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Curso Osteotomía

Publicaciones científicas

Confección de Ligamentos Cruzados en Niños con Ausencia Congénita. Mediante Técnica de Super-Knee.

Las fibras de colágeno de los ligamentos cruzado anterior y cruzado posterior (LCA y LCP) en la  inmadurez esquelética se originan en la condro-epífisis  femoral distal y se inserta  en la condro-epifisis  tibial proximal a través de un manguito pericondral. A medida que el niño madura, estas conexiones se transforman en una interfase de fibro-cartílago-hueso.  En las pruebas biomecánicas se demuestra un desajuste entre la unión condro-epifisiaria y en la sustancia de ligamentos cruzados (LsCs), lo que ha llevado a la creencia de que la unión  condro-epifisiaria es más vulnerables a las lesiones.(1)


Los LsCs inmaduros reciben su nutrición a través del la vaina perisinovial y los elementos de las terminales óseas de la tibia y el fémur. 


El LCA tiene dos o tres haces de fibras distintas que funcionan principalmente para prevenir la traslación anterior de la tibia estática con respecto al fémur en todo los rangos de  movimiento e impide la hiperextensión y se resiste a la rotación tibial interna,  contribuyendo a la estabilidad en el plano coronal (varo-valgo).


Por otro lado La fisis distal del fémur y la tibial proximal representan la mayor parte del crecimiento de la extremidad inferior. Las lesiones parciales o completas de estas fisis, pueden traer como consecuencia, alteración del crecimiento, discrepancia de longitud de las extremidades y/o deformidades angulares del miembro inferior.


La ausencia congénita del LCA y/o LCP ha sido reportada como parte de un síndrome complejo o como una anomalía aislada.


Estos síndromes complejos suelen tener deformidades importantes y obvias de los miembros inferiores y la deficiencia de LCA y/o LCP ha sido subestimada,  centrándose principalmente en la corrección de la deformidad angular o el alargamiento de extremidades, con casi ninguna mención del tratamiento de la inestabilidad de la rodilla, causada en gran parte por la deficiencia del LCA y/o LCP. 


Varios artículos científicos (6) han descrito la falta  de funcionabilidad y la inestabilidad, pero no  hacen referencia al “tratamiento” de dicha inestabilidad de la rodilla. La reconstrucción del ligamento cruzado anterior en pacientes con deficiencia congénita sólo ha recibido escasa mención en la literatura.


Los avances tecnológicos en el alargamiento de extremidades y una mejor comprensión de estas patologías, han permitido la restauración de un miembro más anatómicamente alineado y estable.
Lamentablemente los reportes de fracasos y dificultades en el alargamiento con fijación externa del fémur o de la tibia, son frecuentes (3). El problema más común al realizar un alargamiento del fémur es la sub-luxación o luxación de la rodilla, además de contracturas en flexión (3).  Esta complicación se debe en gran parte a la ausencia del LCA, LCP o ambos, además de la forma hipoplásica de los componentes de la articulación de la rodilla (generalmente en la congruencia femoro-tibial), convirtiendo esto en un gran problema.


La reconstrucción del LCA y/o LCP es una opción de tratamiento viable y beneficioso. Forma parte de una cirugía descrita por Dror Paley denominada Superknee, la cual intenta estabilizar la rodilla mediante una  intervención quirúrgica compleja que consta de varios  pasos.


El sindrome más comúnmente asociado a la ausencia y/o hipoplasia de LsCs, es “La Hipoplasia Post-axial de los Miembros Inferiores” (HPMI), término propuesto por Peter Steven, publicado en el año 2000 en el Journal Pediatric Orthopedic (4). Es una compleja combinación de deformidades congénitas de los miembros inferiores (uni o bilateral), originada por un error en la embriogenesis, caracterizada por displasia de caderas, deficiencia femoral congénita, valgo femoral distal, valgo diafisiario tibial, rotación externa femoral e interna tibial, agenesia de ligamentos cruzados , hemimelia peroneal, agenesia de radios externos del pie y coalición del tarso.

 

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